Herpes simplex

Herpes simplex‘ je virové onemocnění způsobené viry herpes simplex, které primárně infikují slizniční tkáně a kůži. Infekce genitálií je běžně známá jako herpes a je převážně způsobena kmenem 2. typu viru herpes simplex (HSV-2), který je obvykle sexuálně přenosný. Orální herpes, hovorově nazývaný opary a někdy zaměňovaný za vředy od rakoviny, je obvykle způsoben kmenem 1. typu viru herpes simplex (HSV-1). Tyto viry infikují kůži a způsobují onemocnění zvaná herpes whitlow a herpes gladiatorum a mohou infikovat oko a způsobit oční opar. Závažnější poruchy jsou způsobeny těmito viry, když infikují centrální nervový systém – patří mezi ně herpetická encefalitida, Mollaretova meningitida a případně Bellova obrna. U novorozenců může být infekce herpetickými viry (neonatální opar) velmi závažná, což vede k poškození mozku nebo dokonce k úmrtí kojence. Neonatální HSV je pravděpodobnější u matky, která krátce před porodem získala primární infekci HSV, takže jí chybí ochranné protilátky, které by jinak snížily vylučování životaschopných virů.

Ačkoli je HSV-1 klasicky spojován s orálním oparem, je tímto virem způsobován rostoucí počet genitálních herpetických infekcí. HSV-1 genitální opar je více infekční během primárních epizod než HSV-2, ale objevuje se méně často. Oba viry způsobují období aktivního onemocnění trvající 2-21 dní, po kterém následuje remise, když opary vymizí. Většina případů genitálního oparu je asymptomatická, i když může stále docházet k jejich vylučování. V průběhu času se období remise obecně prodlužují a doba trvání lézí a vylučování viru se snižuje, což vede ke snížení epizod aktivního onemocnění. Četnost recidiv je regulována specifickou imunitou vyvinutou proti viru. Předchozí infekce HSV-1 má tendenci zmírňovat příznaky následné infekce HSV-2.

HSV-1 a HSV-2 se přenášejí přímým kontaktem s bolákem nebo tělní tekutinou infikovaného jedince a mohou způsobit bolestivé puchýře naplněné tekutinou, obsahující miliony infekčních virových částic. Po počáteční infekci tyto viry putují z buněk v kůži do smyslových nervů, kde sídlí jako doživotní latentní viry. HSV-1 leží nečinně v trojklanných gangliích, které poskytují vjem rtům, dolní části úst a krku; HSV-2 sídlí v sakrálních gangliích, které dodávají vjem genitáliím, perineu a horním končetinám. Občas se tyto viry reaktivují. Když k tomu dojde, HSV putuje stejnými nervy k reinfekci stejné oblasti kůže infikované během primární infekce. Recidivy mohou být u některých jedinců vyvolány specifickými událostmi, jako je spálení od slunce, ultrafialové světlo, vítr, úraz, operace, stres nebo jiné infekce. Protože reaktivace virů je řízena imunitním systémem, u imunokompetentních osob nejsou orální a genitální opary typicky život ohrožující. Jedinci s HIV a pacienti po transplantaci mají poškozený imunitní systém a mohou se u nich rozvinout závažné infekce HSV, jako je keratitida nebo encefalitida. Podobně jsou imunokompetentní novorozenci, infikovaní opary v genitálu při narození nebo krátce poté, vystaveni nejvyššímu riziku, pokud onemocní infekcí HSV centrálního nervového systému, která může způsobit poškození mozku nebo diseminovanou HSV, což často vede k selhání jater a smrti.

Prevalence infekcí HSV-1 a HSV-2 se po celém světě liší. Socioekonomický status se zdá být důležitým faktorem spojeným s úrovní infekce HSV-1 s rozvojovými zeměmi, jako jsou země v subsaharské Africe, které vykazují vyšší úroveň HSV-1 a mladší míru akvizic než průmyslové země, jako jsou Spojené státy a země v severní Evropě. Riziko infekce u HSV-1 je spojeno s nižším příjmem a přeplněnějším životním prostředím. Séroprevalence HSV-2 je také nejvyšší v subsaharské Africe, kde postihuje více než 80% populace v některých zemích. Úroveň infekce HSV-2 je mnohem nižší v USA, postihuje přibližně 20-30% dospělé populace, ale to je stále vysoké ve srovnání s jinými průmyslovými zeměmi, jako je Austrálie (12%), Velká Británie (4%) a Německo (14%).
Zdá se, že ženy jsou při nákaze HSV-2 ohroženy více než muži a pravděpodobnost nákazy se zvyšuje s věkem a se zahájením sexuální aktivity v mladším věku.

K omezení příznaků a urychlení procesu hojení ohnisek herpetické infekce jsou k dispozici různé způsoby léčby, ale v současné době neexistuje žádný lék na herpetickou infekci. Antivirová medikace, jako je aciklovir a valaciklovir, podávaná perorálně, snižují rozmnožování a vylučování viru a některé lokální krémy, jako je Docosanol a Tromantadin, zabraňují pronikání viru do kůže. Některé jiné léky snižují herpetické příznaky synergií s perorálními antivirotiky; cimetidin a probenecid mohou snižovat clearance acikloviru a aspirin může snižovat zánět spojený s virovou infekcí. Některé přírodní prostředky mohou mít potenciální přínos při snižování ohnisek herpetické infekce a/nebo jejich příznaků. V současné době není k dispozici žádná vakcína k prevenci nebo léčbě herpetické infekce. V současné době však probíhají zkoušky k identifikaci vhodné vakcíny proti HSV-2.

HSV infekce kůže nebo sliznic způsobuje několik odlišných poruch, včetně těch, které postihují obličej a ústa (orofaciální herpes), genitálie (genitální herpes) nebo ruce (herpes whitlow). Závažnější problémy vznikají, když virus infikuje a poškozuje oko (herpes keratitis) nebo napadá centrální nervový systém a poškozuje mozek (herpes encefalitis). Novorozenci se sníženou schopností bojovat s virovými infekcemi jsou také náchylní k závažným komplikacím po infekci HSV (neonatální herpes).

Infekce HSV-1 je nejčastější příčinou herpes, který postihuje obličej a ústa (orofaciální herpes), i když v posledních letech zaznamenáváme nárůst infekcí ústní dutiny HSV-2. Většina primárních infekcí HSV-1 se objevuje v dětství a pokud se virus dostane do kontaktu se sliznicí nebo odřenou kůží, může během 5 – 10 dnů způsobit akutní herpetickou gingivostomatitidu (zánět sliznice tváře a dásní). Mohou se objevit i některé další příznaky, včetně horečky a bolesti v krku, a mohou se objevit bolestivé vředy. Primární infekce HSV u dospívajících se často projevuje těžkou faryngitidou s lézemi na tváři a dásních. U některých jedinců se objeví potíže s polykáním (dysfagie) a zduření lymfatických uzlin (lymfadenopatie). Primární infekce HSV u dospělých se často projevuje jako faryngitida podobná té, která je pozorována u žlázové horečky (infekční mononukleóza), ale gingivostomatitida je méně pravděpodobná. Příznaky primární infekce HSV obvykle vymizí během dvou týdnů.

Jakmile je primární infekce vyřešena, HSV vstupuje do nervů obklopujících primární lézi, migruje do buněčného těla neuronu a stává se latentním. U některých lidí se virus reaktivuje a způsobuje opakující se infekci – to je častější u HSV-1 než u HSV-2.
Prodromální příznaky často předcházejí recidivě, která obvykle začíná zarudnutím kůže v okolí infikovaného místa, s případnou ulcerací za vzniku tekutinou naplněných puchýřů, které ovlivňují lipovou (labiální) tkáň a oblast mezi rtem a kůží (rumělkový okraj). Opakující se infekce se tak často nazývá herpes simplex labialis. Vzácné případy reinfekce se objevují uvnitř úst (intraorální HSV stomatitida) postihující dásně, alveolární hřeben, tvrdé patro a zadní část jazyka – to může být doprovázeno herpes labialis.
Orální herpes se šíří přímým kontaktem s aktivním bolákem u infikované osoby, například během líbání. Nicméně virus může být přenášen přes kůži v nepřítomnosti léze. Orální herpes a opary mohou být někdy zaměněny s vředy.

Shluky zanícených papul a puchýřků na vnějším povrchu genitálií představují typické příznaky primární infekce genitálií HSV-1 nebo HSV-2. Ty se obvykle objevují 4-7 dní po prvním pohlavním styku s HSV a mohou se podobat oparům. U mužů se léze objevují na dříku penisu nebo jiných částech genitálu, na vnitřní straně stehna, hýždích nebo řitního otvoru. U žen se léze objevují na stydkých pyscích, stydkých pyscích, klitorisu, vulvě, hýždích nebo řitním otvoru nebo v jejich blízkosti. Mezi další běžné příznaky patří bolest, svědění a pálení. Méně časté, přesto stále časté příznaky zahrnují výtok z penisu nebo pochvy, horečku, bolest hlavy, bolest svalů (myalgie), zduření a zvětšení lymfatických uzlin a malátnost. U žen se často objevují další příznaky, které zahrnují bolestivé močení (dysurie) a cervicitidu, zatímco herpetická proktitida (zánět řitního otvoru a konečníku) je běžná u jedinců účastnících se análního styku. Po 2-3 týdnech stávající léze přecházejí do vředů a poté se tvoří krusta a hojí se, i když léze na slizničním povrchu nemusí nikdy tvořit krustu. Virus není z těla odstraňován imunitním systémem, ale vstupuje do nervových ganglií, které slouží infikovanému dermatomu, kde se stává nečinným.

U mnoha lidí infikovaných HSV dochází k recidivě během prvního roku infekce, kdy se virus reaktivuje ze svého latentního stavu. Vývoj lézí následuje po prodromu – který varuje před recidivou a zahrnuje brnění (parestézii), svědění a bolest v místech, kde lumbosakrální nervy inervují kůži – o hodiny až dny. U některých jedinců může zahájení antivirové léčby při prodromu snížit výskyt a délku trvání lézí. Pravděpodobně se vyvine méně lézí, které způsobují menší bolest a hojí se rychleji (5-10 dní bez antivirové léčby) než během primární infekce. Následná propuknutí bývají periodická nebo epizodická, vyskytují se v průměru čtyřikrát až pětkrát ročně, pokud se nepoužívá antivirová terapie, a mohou být vyvolána stresem, onemocněním, únavou, menstruací. HSV-2 je rozšířený, ve Spojených státech postihuje odhadem 1 ze 4 žen a 1 z 5 mužů. Přestože některé terapie mohou zabránit vzplanutí nákazy nebo snížit riziko přenosu na partnery, dosud není k dispozici žádný lék.

Herpes whitlow (herpetický whitlow) je bolestivá infekce, která se obvykle projevuje na prstech nebo palcích a občas i na prstech nebo na nehtové kůžičce a je způsobena HSV-1 nebo HSV-2. Obvykle se jí nakazí zdravotničtí pracovníci, kteří přijdou do styku s virem; nejčastěji se jí nakazí zubní pracovníci a zdravotničtí pracovníci, kteří jsou vystaveni orálním sekretům. Opět platí, že nejvyšší riziko vzniku tohoto onemocnění je u HSV séronegativní osoby. Herpes whitlow je také způsoben autoinokulací HSV do porušené kůže před tím, než infikovaná osoba má protilátky proti viru (např. během primární infekce). Často je pozorován u dětí, které sají palec, s primární infekcí HSV-1 a u dospělých ve věku 20 až 30 let po kontaktu s genitáliemi infikovanými HSV-2.

Příznaky herpetického bělma zahrnují otok, zarudnutí a citlivost kůže infikovaného prstu. To může být doprovázeno horečkou a zduřením lymfatických uzlin. Zpočátku se tvoří malé, čiré váčky, které se slučují a zakalují. Přidružená bolest se často zdá být velká vzhledem k fyzickým příznakům. Leze herpetického bělma se obvykle zahojí za dva až tři týdny.

Jedinci, kteří se účastní kontaktních sportů, jako je wrestling, rugby a fotbal, někdy onemocní onemocněním způsobeným HSV-1 známým jako herpes gladiatorum, scrumpox, wrestlerský herpes nebo mat herpes. Odřená kůže způsobená kontaktními sporty poskytuje oblast vstupu pro HSV-1. Příznaky přítomné do 2 týdnů od přímého kontaktu kůže s infikovanou osobou a zahrnují kožní vředy na obličeji, uších a krku. Tato porucha může způsobit horečku, bolest hlavy, bolest v krku a zduřelé žlázy a občas postihuje oči. Fyzické příznaky se někdy na kůži opakují.

Ocular herpes is generally caused by HSV-1 and is a special case of facial herpes infection known as herpes keratitis. Začíná infekcí epiteliálních buněk na povrchu oka a retrográdní infekcí nervů obsluhujících rohovku. Primární infekce se typicky projevuje otokem spojivek a očních víček (blefarokonjunktivivitida), doprovázeným malými bílými svědivými lézemi na povrchu rohovky, které se liší od drobného poškození epitelu (superficial punctate keratitis) až po tvorbu dendritických vředů. Infekce je jednostranná, postihuje vždy jedno oko. Další příznaky zahrnují tupou bolest hluboko v oku, mírnou až akutní suchost a sinusitidu. Většina primárních infekcí odezní spontánně během několika týdnů nebo s použitím perorálních a lokálních antivirotik. Virus však nadále obývá neurony oka a množí se.

Následné recidivy mohou být závažnější, infikované epiteliální buňky vykazují větší dendritické vředy a léze vytvářejí bílé plaky. Epiteliální vrstva se s růstem dendritického vředu odlupuje a v základním stromatu duhovky se může objevit mírný zánět (iritida). Ztráta citlivosti nastává v oblastech lézí, které způsobují generalizovanou anestezii rohovky s opakovanými recidivami. To může být doprovázeno chronickým suchým okem, intermitentním zánětem spojivek nízkého stupně nebo chronickou nevysvětlitelnou sinusitidou. Když koncentrace virové DNA dosáhne kritického limitu, může přítomnost viru vyvolat masivní autoimunitní odpověď v oku, což vede k tomu, že imunitní systém jedince ničí stroma rohovky. To obvykle vede ke ztrátě zraku v důsledku opacifikace rohovky a je důsledkem protilátkové odpovědi proti expresi virového antigenu ve stromatu po přetrvávající infekci. Ta je známá jako imunitně zprostředkovaná stromální keratitida.

Doporučujeme:  Richard Nisbett

Léčba po transplantaci rohovky byla kdysi neúčinná (bez antivirové terapie byla jen 14-61% míra přežití), protože reinfekce transplantátu je běžná, když se virus reaktivuje. Se současným užíváním antivirotik se však šance na přijetí štěpu zlepšila.

Herpes simplex encefalitida

Herpes simplex encefalitis (HSE) je velmi závažná porucha a jedna z nejzávažnějších virových infekcí lidského centrálního nervového systému. Odhaduje se, že za rok postihne nejméně 1 z 500 000 jedinců. Má se za to, že HSE je způsobena retrográdním přenosem HSV z periferního místa na obličeji do mozku podél nervového axonu. Přibližně 50% jedinců, u kterých se HSE rozvine, je starších 50 let. Přibližně 1 ze 3 případů HSE je důsledkem primární infekce HSV-1, která se vyskytuje převážně u jedinců mladších 18 let. Ačkoli 2 ze 3 případů se vyskytují u séropozitivních osob, jen málo z těchto jedinců má v anamnéze rekurentní orofaciální herpes. Má se za to, že u těchto séropozitivních jedinců se HSE rozvine v důsledku reaktivace HSV-1. Virus leží nečinně v ganglionu trojklanného nebo pátého kraniálního nervu, ale důvod reaktivace a jeho cesta k získání přístupu do mozku zůstává nejasná. Na HSE se může podílet také čichový nerv.

Bez léčby způsobuje HSE rychlou smrt přibližně v 70% případů. I při nejlepší moderní léčbě je smrtelná přibližně ve 20% léčených případů a způsobuje vážné dlouhodobé neurologické poškození u více než poloviny přeživších. Z neznámých důvodů se zdá, že se virus zaměřuje na spánkové laloky mozku. Pouze malá populace přeživších (2,5%) obnovuje zcela normální mozkové funkce. Většina jedinců s HSE vykazuje pokles úrovně vědomí a změněný duševní stav projevující se zmateností a změnami osobnosti. Zvýšený počet bílých krvinek lze nalézt v jejich mozkomíšním moku bez přítomnosti patogenních bakterií a plísní a obvykle mají horečku. Přibližně 2 pacienti s HSE budou mít záchvaty. Elektrická aktivita mozku (zjištěná pomocí EEG, CT nebo MRI skenů) se mění v průběhu nemoci, nejprve se projevují abnormality v jednom spánkovém laloku mozku, který se o 7-10 dní později rozšířil do druhého spánkového laloku.

Neonatální onemocnění HSV je vzácný, ale závažný stav, obvykle je důsledkem vertikálního přenosu viru z matky na novorozence, i když odhadem 10% případů může být získáno postnatálně od rodiče, ošetřovatele nebo sourozence. Přibližně 22% těhotných žen mělo předchozí expozici HSV-2 a další 2% a více žen se virem nakazí během těhotenství. Zejména u mladých dospělých se zvyšuje výskyt genitálních herpetických infekcí způsobených HSV-1. Virus je přenášen v 30-57% případů primární infekce u matky během třetího trimestru těhotenství. Infekce u matky s existujícími protilátkami proti HSV-1 i HSV-2 má mnohem nižší (1-3%) přenosovou rychlost. Částečně je to způsobeno přítomností významného titru ochranných mateřských protilátek u plodu přibližně od sedmého měsíce těhotenství. Nicméně vylučování HSV-1 z primární genitální infekce a reaktivace je spojeno s vysokým přenosem z matky na kojence.

Infekce virem herpes simplex u novorozenců může být „zničující“ a nese s sebou „vysokou úmrtnost a morbiditu způsobenou postižením centrálního nervového systému“ podle Harrisonových Zásad interní medicíny, který doporučuje, aby těhotné ženy s aktivními genitálními herpetickými lézemi v době prezentace v porodnici byly porozeny císařským řezem. Ženy, jejichž herpes není aktivní, mohou být léčeny acyklovirem.Od 1/3 000 do 1/20 000 živě narozených dětí jsou infikovány neonatálním herpetem. Mortalita u neléčeného onemocnění je 50-85% a 95% přeživších má „závažné neurologické následky“. Léčba acyklovirem snižuje úmrtnost o 50% a zvyšuje procento normálně se vyvíjejících dětí z 10% na 50%.

Neonatální opar HSV-1 je v rozvojových zemích extrémně vzácný, protože k primární expozici HSV-1 (a tedy vzniku specifických protilátek proti HSV-1) obvykle dochází v dětství nebo dospívání, čímž se vylučuje genitální infekce HSV-1; infekce HSV-2 jsou v těchto zemích mnohem častější. V průmyslových zemích séroprevalance dospívajících HSV-1 v posledních 5 desetiletích setrvale klesá v důsledku lepší hygieny, menšího přelidnění a menší velikosti rodiny. Výsledný nárůst počtu mladých žen, které vstupují do pohlavně aktivních/plodných let jako séronegativní HSV-1, byl předzvěstí zvýšeného genitálního oparu HSV-1 a v důsledku toho neonatálního oparu HSV-1 v rozvinutých zemích. Nedávná tříletá studie v Kanadě odhalila neonatální infeciony HSV v 5,9 na 100 000 živě narozených dětí. HSV-1 byl příčinou 62,5% případů a 98,7% přenosu byl asymptomatický.

Neonatální herpes se projevuje ve třech formách: kožní, oční a ústní (SEM) herpes, diseminovaný (DIS) herpes a herpes centrálního nervového systému (CNS). Herpes SEM je charakterizován zevními lézemi, ale bez postižení vnitřních orgánů, a má nejlepší prognózu. Léze se pravděpodobně objeví na místech úrazu, jako je místo připevnění elektrod ve vlasové části plodu, kleští nebo vakuových extraktorů, které se používají při porodu, na okraji očí, v nosohltanu a v oblastech spojených s úrazem nebo operací (včetně obřízky). Herpes DIS postihuje vnitřní orgány, zejména játra. Herpes CNS je infekce nervového systému a mozku, která může vést k encefalitidě. Děti s herpes CNS mají záchvaty, třes, letargii a podrážděnost, špatně se krmí, mají nestabilní teplotu a jejich fontanela (měkká oblast lebky) se může vydouvat. Herpes CNS je spojován s nejvyšší nemocností a herpes DIS má vyšší úmrtnost. Neléčený SEM herpes se může rozšířit do vnitřních orgánů a způsobit DIS nebo CNS herpes vedoucí k vyšší úmrtnosti nebo nemocnosti. Úmrtí na novorozenecké onemocnění HSV v USA v současné době klesá; před několika desítkami let zemřelo až 85% novorozenců infikovaných HSV, zatímco současná úmrtnost je asi 25%. Snížení úmrtnosti je způsobeno používáním antivirové léčby, jako je vidarabin a acyklovir. Nicméně nemocnost a úmrtnost stále zůstává vysoká kvůli diagnóze DIS a CNS herpesu přicházející příliš pozdě na účinnou antivirovou adminstraci; včasná diagnóza je obtížná u 20-40% infikovaných novorozenců, kteří nemají žádné viditelné léze.

HSV-2 je nejčastější příčinou opakované virové meningitidy zvané Mollaretova meningitida. Tento stav byl poprvé popsán v roce 1944 francouzským neurologem Pierrem Mollaretem. Recidivy obvykle trvají několik dní nebo několik týdnů a vymizí bez léčby. Mohou se opakovat jednou týdně nebo jednou měsíčně po dobu přibližně 5 let po primární infekci.

Typ ochrnutí obličeje zvaný Bellova obrna je spojován s přítomností a reaktivací latentního HSV-1 uvnitř smyslových nervů obličeje známých jako genikulovité ganglie, zejména na myším modelu. To je podpořeno nálezy, které ukazují přítomnost HSV-1 DNA ve slinách s vyšší frekvencí u pacientů s Bellovou obrnou oproti pacientům bez tohoto onemocnění.
Avšak vzhledem k tomu, že HSV může být v těchto gangliích detekován také u velkého počtu jedinců, kteří nikdy nezažili ochrnutí obličeje, a vysoké titry protilátek proti HSV se nenacházejí u jedinců infikovaných HSV s Bellovou obrnou oproti jedincům bez ní, byla tato teorie zpochybněna. Jiné studie, které nezjistily HSV-1 DNA v mozkomíšním moku pacientů s Bellovou obrnou, také zpochybňují, zda je HSV-1 původcem tohoto typu ochrnutí obličeje. Potenciální účinek HSV-1 v etiologii Bellovy obrny vedl k použití antivirové medikace k léčbě tohoto stavu. Přínosy acykloviru a valacykloviru byly studovány.

Po aktivní infekci se herpetické viry uklidní, aby se vytvořila latentní infekce ve smyslových a autonomních gangliích nervového systému. Dvojvlákná DNA viru je začleněna do buněčné fyziologie infekcí buněčného jádra nervového buněčného těla. Latence HSV je statická – žádný virus nevzniká – a je řízena řadou virových genů včetně Latency Associated Transcript (LAT).

Příčiny reaktivace z latence jsou nejisté, ale bylo zdokumentováno několik potenciálních spouštěčů. Fyzický nebo psychický stres může vyvolat propuknutí herpes. Lokální poranění obličeje, rtů, očí nebo úst, trauma, chirurgický zákrok, vítr, radioterapie, ultrafialové světlo nebo sluneční záření jsou dobře zavedenými spouštěči. Některé studie naznačují, že změny v imunitním systému během menstruace mohou hrát roli v reaktivaci HSV-1. Navíc souběžné infekce, jako je virová infekce horních cest dýchacích nebo jiná horečnatá onemocnění, mohou způsobit propuknutí, proto historické termíny „opar“ a „horečnatý puchýř“.

Četnost a závažnost opakovaných vzplanutí nákazy se může značně lišit v závislosti na jednotlivci.
K vzplanutí nákazy může dojít v původním místě infekce nebo v těsné blízkosti nervových zakončení, která dosahují z infikovaných ganglií. V případě genitální infekce se mohou boláky objevit v blízkosti báze páteře, hýždí, zadní části stehen nebo se mohou objevit v původním místě infekce. Imunokompromitovaní jedinci mohou zaznamenat epizody, které jsou delší, častější a závažnější. Lidské tělo je schopno si časem vybudovat imunitu proti viru a bylo prokázáno, že antivirotika zkracují dobu trvání a/nebo četnost vzplanutí nákazy.

Přenos a prevence

Herpes se může nakazit přímým kontaktem s aktivní lézí nebo tělní tekutinou infikované osoby. Infikovaní lidé, kteří nevykazují žádné viditelné příznaky, se mohou stále zbavovat viru a přenášet ho přes kůži a toto asymptomatické zbavování může představovat nejběžnější formu přenosu HSV-2. Nejsou zdokumentovány žádné případy infekce přes neživý předmět (např. ručník, záchodové prkénko, pitné cévy). K infikování nového jedince cestuje HSV přes drobné zlomeniny v kůži nebo sliznicích v oblasti úst nebo genitálií. Dokonce i mikroskopické oděrky na sliznicích jsou dostačující k umožnění vstupu viru. K přenosu herpesu dochází mezi disharmonickými partnery; osoba s anamnézou infekce (séropozitivní HSV) může přenést virus na HSV séronegativní osobu. Protilátky, které se vyvinou po počáteční infekci tímto typem HSV, zabraňují reinfekci stejným typem herpesu – osoba s anamnézou oparu způsobeného HSV-1 se nemůže nakazit herpetickým bělmem nebo infekcí genitálií způsobenou HSV-1. U monogamního páru podstupuje séronegativní osoba riziko nákazy HSV-1 od séropozitivního partnera 30% ročně. Pokud se infekce HSV-1 nakazí nejdříve orální infekcí, dojde po 6 týdnech k sérokonverzi k zajištění ochranných protilátek proti budoucí infekci genitálií HSV-1.

Bariérová ochrana, například kondom, může v některých případech snížit riziko přenosu herpes

U genitálního oparu jsou kondomy vysoce účinné při omezení přenosu infekce herpes simplex. Kondomy však nejsou v žádném případě zcela účinné. Virus se nemůže dostat přes latex, ale jejich účinnost je v měřítku veřejného zdraví poněkud omezena omezeným používáním kondomů v komunitě a v individuálním měřítku, protože kondom nemusí zcela zakrýt puchýře na penisu infikovaného muže, nebo báze penisu nebo varlat, které nejsou zakryty kondomem, mohou přijít do kontaktu s volným virem ve vaginální tekutině infikované ženy. V takových případech se doporučuje abstinence od sexuální aktivity, nebo mytí genitálií po sexu. Použití kondomů nebo zubních dam také omezuje přenos oparu z genitálií jednoho partnera do úst druhého (nebo naopak) při orálním sexu. Když má jeden partner infekci herpes simplex a druhý ne, použití antivirových léků, jako je valaciklovir, ve spojení s kondomem, dále snižuje šance na přenos na neinfikovaného partnera. Lokální mikrobicidy obsahují chemické látky, které přímo inaktivují virus a blokují vstup viru, jsou v současné době zkoumány. Vakcíny proti HSV v současné době procházejí testy. Jakmile jsou vyvinuty, mohou být použity jako pomoc při prevenci nebo minimalizaci počátečních infekcí, stejně jako při léčbě stávajících infekcí.

Doporučujeme:  Definice třídy sdílení

K získání pohlavního HSV-2 jsou náchylnější ženy než muži; v USA je nositelem HSV-2 11% mužů a 23% žen. Ročně, bez použití antivirotik nebo kondomů, je riziko přenosu HSV-2 z infikovaného muže na ženu přibližně 8-10%. Předpokládá se, že je to způsobeno zvýšenou expozicí slizniční tkáně potenciálním místům infekce. Riziko přenosu z infikované ženy na muže je přibližně 4-5% ročně. Supresivní antivirová terapie snižuje tato rizika o 50%. Antivirotika také pomáhají zabránit rozvoji symptomatického HSV ve scénářích infekce přibližně o 50%, což znamená, že infikovaný partner bude séropozitivní, ale bez příznaků. Užívání kondomů také snižuje riziko přenosu o 50%. Užívání kondomů je mnohem účinnější v prevenci přenosu z muže na ženu než naopak. Účinky kombinovaného užívání antivirotik a kondomů jsou zhruba aditivní, což vede přibližně k 75% kombinovanému snížení ročního rizika přenosu. Tato čísla odrážejí zkušenosti se subjekty s často se opakujícím genitálním oparem (>6 recidiv za rok). Subjekty s nízkou mírou recidivy a subjekty bez klinických projevů byly z těchto studií vyloučeny.

Aby se předešlo neonatálním infekcím, doporučuje se séronegativním ženám, aby se v posledním trimestru těhotenství vyhnuly nechráněnému kontaktu mezi ústy a pohlavními orgány. Matkám nakaženým HSV se doporučuje, aby se vyvarovaly procedur, které by způsobily dítěti během porodu trauma (např. elektrody ve vlasové části plodu, kleště a vakuové extraktory), a pokud by byly přítomny léze, aby zvolily císařský řez ke snížení expozice dítěte infikovaným sekretům v porodních cestách. Použití antivirové léčby, jako je aciklovir, podávaný od 36. týdne těhotenství zabraňuje opakování a vylučování HSV během porodu, čímž se snižuje potřeba císařského řezu.

Séropozitivní jedinci s HSV praktikující nechráněný sex s HIV pozitivními osobami představují vysoké riziko přenosu HIV a jsou ještě náchylnější k HIV během nákazy aktivními vředy.

K asymptomatickému vylučování HSV dochází někdy u většiny jedinců nakažených herpetickým oparem. Předpokládá se, že k němu dochází 2,9% dnů při antivirové terapii, oproti 10,8% dnů bez léčby a odhaduje se, že tvoří jednu třetinu z celkového počtu dnů vylučování viru. Asymptomatické vylučování je častější během prvních 12 měsíců po získání HSV-2 a souběžná infekce HIV také zvyšuje frekvenci a trvání asymptomatického vylučování. Může se objevit více než týden před nebo po symptomatické recidivě v 50% případů. Existují určité náznaky, že někteří jedinci mohou mít mnohem nižší vzorce vylučování, ale důkazy, které to podporují, nejsou plně ověřeny – nejsou pozorovány žádné významné rozdíly ve frekvenci asymptomatického vylučování při srovnání osob s 1 až 12 ročními recidivami s osobami bez recidivy.

Primární orofaciální opar je snadno identifikovatelný klinickým vyšetřením u osob bez předchozí anamnézy lézí a s hlášeným kontaktem s jedincem se známou infekcí HSV-1. Vzhled a rozložení vředů se u těchto jedinců obvykle projevuje jako mnohočetné, kulaté a povrchové vředy v dutině ústní, doprovázené akutním zánětem dásní. Dospělí s netypickým projevem jsou obtížněji diagnostikovatelní. Nicméně prodromální příznaky, které se objevují před výskytem herpetických lézí, pomáhají odlišit příznaky HSV od podobných příznaků, jako je například alergická stomatitida. Občas, když se léze neobjeví uvnitř úst, je primární orofaciální opar zaměňován za bakteriální infekci známou jako impetigo. Běžné vředy v ústech (aftózní vřed) také připomínají intraorální opar, ale nepředstavují vezikulární stadium.

Genitální herpes je obtížněji diagnostikovatelný než orální herpes, protože většina osob infikovaných HSV-2 nemá žádné klasické známky a příznaky. Pro zmatení diagnózy se genitálnímu herpesu podobá několik dalších onemocnění, včetně lichen planus, atopické dermatitidy nebo urethritidy. K potvrzení genitálního herpesu se proto často používá laboratorní vyšetření. Laboratorní testy zahrnují kultivaci viru, studie přímých fluorescenčních protilátek (DFA) pro detekci viru, kožní biopsii, polymerázovou řetězovou reakci (PCR) pro test přítomnosti virové DNA a sérologické testy pro detekci přítomnosti protilátek krev, která reaguje proti viru. Lze také provést Tzanckův test (nebo stěr), i když ten nedokáže rozlišit mezi herpes simplex nebo herpes zoster (původcem planých neštovic a pásového oparu). Ačkoli tyto postupy vedou k vysoce citlivým a specifickým diagnózám, jejich vysoké náklady a časové omezení omezují jejich pravidelné používání v klinické praxi.

U zdravých dospělých se infekce HSV-2 vyskytuje častěji v USA než v Evropě a zdá se, že se zvyšuje; u jedinců starších 12 let se séroprevalence HSV-2 zvýšila z 16,4 % v roce 1976 na 21,8 % oproti roku 1994 a stále stoupá. Současný výskyt genitálního oparu způsobeného HSV-2 v USA je tedy zhruba jeden ze čtyř nebo pěti dospělých, s přibližně 50 miliony lidí nakažených genitálním oparem a odhadem 0,5 milionu nových infekcí genitálního oparu vyskytujících se každý rok. Afroameričané se zdají být náchylnější k HSV-2, ačkoli přítomnost aktivních genitálních příznaků je pravděpodobnější u bělošských Američanů. Největší nárůst akvizice HSV-2 během posledních několika let je u bílých dospívajících. Lidé s mnoha celoživotními sexuálními partnery a ti, kteří jsou sexuálně aktivní od mladého věku, jsou také vystaveni vyššímu riziku přenosu HSV-2 v USA.
Ženy jsou vystaveny vyššímu riziku nákazy HSV-2 než muži a pravděpodobnost nákazy se zvyšuje s věkem.

Afroameričané a přistěhovalci z rozvojových zemí mají obvykle ve své dospívající populaci séroprevalance HSV-1, která je dvakrát až třikrát vyšší než u bělošských Američanů, což může odrážet rozdíly v jejich socioekonomickém zázemí. Mnoho bělošských Američanů vstupuje do sexuální aktivity, manželství a rození dětí na roky séronegativní na HSV-1. Absence protilátek z předchozí orální infekce HSV-1 činí tyto jedince náchylnými k primárním infekcím pohlavních orgánů HSV-1. To s sebou přináší riziko vertikálního přenosu na novorozence, pokud se matka nakazí primární infekcí během třetího trimestru těhotenství. Séronegativní matka má až 57% šanci přenést infekci HSV na své dítě během porodu, zatímco žena séropozitivní na HSV-1 i HSV-2 má přibližně 1-3% šanci přenést reaktivovaný virus na své dítě. Ženy, které jsou séropozitivní pouze na jeden typ HSV, spadají někam mezi, ale stále mají jen poloviční pravděpodobnost přenosu HSV než séronegativní matka. Genitální infekce způsobená HSV-1 je nyní v USA považována za přibližně 50% a přispívá k míře 6 až 20 na 100 000 živě narozených dětí v USA v závislosti na regionu a demografii.

Podle studie v Ontariu má protilátky proti HSV-1 až 55 % Kanaďanů ve věku 15 až 16 let a odhaduje se, že 89 % jedinců ve věku kolem čtyřiceti let. U teenagerů je pravděpodobnost séropozitivity proti HSV-2 nižší – protilátky proti tomuto viru se vyskytují pouze u 0-3,8 % jedinců ve věku 15-16 let. Nicméně 21 % jedinců ve věku kolem čtyřiceti let má protilátky proti HSV-2 odrážející sexuálně přenosnou povahu tohoto viru. Při přepočtu na věk činila séroprevalence HSV-2 v Ontariu u jedinců ve věku 15 až 44 let 9,1 %. To je mnohem méně, než odhadované hladiny séroprevalence HSV-2 u lidí v podobném věkovém rozmezí ve Spojených státech. Séroprevalence HSV-2 u těhotných žen ve věku 15-44 let v Britské Kolumbii je podobná, 57 % má protilátky proti HSV-1 a 13 % má protilátky proti HSV-2.

V některých zemích, například v subsaharské Africe, je výskyt HSV-2 častější než v Evropě nebo Severní Americe. V subsaharské Africe je séropozitivní na HSV-2 30 až 80 % žen a 10 až 50 % mužů, což představuje nejvyšší úroveň infekce HSV-2 na světě. Ve většině afrických zemí se prevalence HSV-2 zvyšuje s věkem. Snížení séroprevalence HSV-2 spojené s věkem však bylo pozorováno u žen v Ugandě a Zambii, u mužů v Etiopii, Beninu a Ugandě.

Genitální opar se v severní Africe ve srovnání se subsaharskou Afrikou objevuje méně často, v Maroku má protilátky proti HSV-2 pouze 26% žen středního věku. U žen je větší pravděpodobnost, že se nakazí HSV-2, jakmile překročí 40 let. Děti v Egyptě jsou často infikovány HSV od útlého věku – protilátky proti HSV-1 nebo HSV-2 se odhadují u 54% dětí mladších 5 let a u 77% dětí starších 10 let. Alžírské děti také pravděpodobně onemocní infekcí HSV-1 v mladém věku (do 6 let) a 81,25% populace má protilátky proti HSV-1 do 15 let.

Séroprevalence HSV-2 je vysoká ve Střední a Jižní Americe, v porovnání s mírou v Evropě a Severní Americe, kde se její hladiny odhadují mezi 20-60%.
V polovině 80. let byla prevalence HSV-2 33% u žen ve věku 25-29 let a 45% u žen ve věku 40 let a více v Kostarice a na počátku 90. let byla přibližně 45% u žen starších 60 let v Mexiku. Nejvyšší prevalence HSV-2 (60%) ve Střední a Jižní Americe byla zjištěna u kolumbijských žen středního věku, i když podobná prevalence HSV-2 (54%) byla pozorována u mladších žen na Haiti. HSV-2 infikuje asi 30% žen starších 30 let z Kolumbie, Kostariky, Mexika a Panamy a trvale se zvyšuje na 52% v závislosti na věku u žen ve věku 50-59 let. Protilátky proti HSV-2 byly nalezeny u více než 41% žen v plodném věku v Brazílii. Nicméně žádný nárůst séroprevalence nebyl spojen s věkem u žen starších 40 let v této zemi – prevalence HSV-2 byla odhadnuta na 50% u žen ve věku 40-49 let, 33% u žen ve věku 50-59 let a 42% u žen starších 60 let. Ženy v Brazílii jsou náchylnější k infekci HSV-2, pokud jejich partneři měli anamnézu análního sexu a měli mnoho sexuálních partnerů během svého života. V Peru je prevalence HSV-2 také vysoká u žen ve věku 30 let, ale je nižší u mužů.

Východní a jihovýchodní Asie

Séroprevalence HSV-2 v rozvojových asijských zemích je srovnatelná (10-30%) se séroprevalencí pozorovanou v Severní Americe a severní Evropě. Séroprevalence HSV-1 v některých asijských zemích je nízká, ve srovnání s jinými zeměmi na celém světě, pouze 51% žen v Thajsku a mezi 50-60 osobami v Japonsku má protilátky proti tomuto viru. Odhady infekčnosti HSV-2 v Thajsku jsou však vyšší než odhady pozorované v jiných východoasijských zemích – celková séroprevalence HSV-2 je v této zemi přibližně 37%. Séroprevalence HSV-2 je nízká u žen na Filipínách (9%), ačkoli zahájení aktivity v mládí je spojeno se zvýšeným rizikem nákazy HSV-2; u žen zahajujících sexuální aktivitu v době, kdy dosáhnou 17 let, je sedmkrát vyšší pravděpodobnost séropozitivity HSV-2 než u žen zahajujících sexuální aktivitu ve věku nad 21 let.
V Jižní Koreji je výskyt infekce HSV-2 u osob mladších 20 let nízký, pouze 2,7% u mužů a 3,0% u žen. Hladina séroprevalence se zvyšuje u starších Jihokorejců, nicméně taková, že populace nad 20 let, která má protilátky proti HSV-2, je 21,7% mužů a 28% žen, přičemž rostoucí prevelence HSV-2 se stává významnou, jakmile jedinci dosáhnou 30 let.

V Indii je 33,3% jedinců séropozitivních pouze na HSV-1 a 16,6% je séropozitivních pouze na HSV-2. Osoby s protilátkami proti HSV-1 i HSV-2 se odhadují na 13,3% populace.
Indičtí muži jsou častěji infikováni HSV-2 než ženy a zvyšující se séroprevalence tohoto viru je spojena se zvyšujícím se věkem.

Vysoké hladiny HSV-2 (42%) a HSV-1 (97%) byly zjištěny u těhotných žen ve městě Erzurum v regionu východní Anatolie v Turecku. V Istanbulu, městě v regionu Marmara v severozápadním Turecku, však byla pozorována nižší séroprevalence HSV-2; protilátky HSV-2 byly nalezeny u 4,8% sexuálně aktivních dospělých a protilátky HSV-1 byly nalezeny u 85,3%. Pouze 5% těhotných žen bylo infikováno HSV-2 a 98% bylo infikováno HSV-1. Prevalence těchto virů byla vyšší u sexuálních pracovnic v Istanbulu a dosáhla 99% a 60% u prevalence HSV-1 a HSV-2. Prevalence HSV-2 v Jordánsku je 52,8% u mužů a 41,5% u žen. Séroprevalence HSV-1 je 59,8% v populaci Izraele a zvyšuje se s věkem u obou pohlaví. Odhaduje se, že 9,2% izraelských dospělých je infikováno HSV-2. Infekce buď HSV-1 nebo HSV-2 je vyšší u žen; séroprevalence HSV-2 dosahuje 20,5% u žen po čtyřicítce. Tyto hodnoty jsou podobné hladinám u infekce HSV v Evropě. Protilátky proti HSV-1 nebo HSV-2 jsou také pravděpodobnější u jedinců narozených mimo Izrael a jedinců pobývajících v Jeruzalémě a Jižním Izraeli. Lidé židovského původu, žijící v Izraeli, mají menší pravděpodobnost, že budou mít protilátky proti oparům. HSV-1 způsobuje 66,3% genitálních oparů u jedinců žijících v Tel Avivu v Izraeli. Genitální herpetická infekce z HSV-2 je v Sýrii předpokládána nízká, i když hladiny HSV-1 jsou vysoké. Infekce HSV-1 je častá (95%) u zdravých Syřanů starších 30 let, zatímco prevalence HSV-2 je nízká u zdravých jedinců (0,15%) a u osob infikovaných jinými pohlavně přenosnými chorobami (9,5%). Mezi vysoce rizikové skupiny pro získání HSV-2 patří v Sýrii prostitutky a barmanky, které mají 34% a 20% séroprevalence.

Doporučujeme:  Zachycování dividend

V Austrálii je séroprevalence HSV-1 76%, s rozdíly spojenými s věkem, pohlavím a statusem domorodců. Odhaduje se, že 12% australských dospělých je séropozitivních na HSV-2, s vyšší prevalencí u žen (16%) než u mužů (8%). Větší města mají vyšší séroprevalenci HSV-2 (13%) než venkovské populace (9%) v této zemi. Vyšší prevalence je zjištěna u domorodých Australanů (18%) než u nepůvodních Australanů (12%), ale je nižší než prevalence HSV-2 pozorovaná ve Spojených státech. Stejně jako v USA, HSV-1 je stále častěji identifikována jako příčina genitálního oparu u Australanů; HSV-1 byla identifikována v anogenitální oblasti pouze u 3% populace v roce 1980, ale v roce 2001 vzrostla na 41%.[80] Nejčastější to bylo u žen a osob mladších 25 let.[80]

Zdá se, že počet genitálních herpetických infekcí stoupá na Novém Zélandu s třikrát více případy v roce 1993 ve srovnání s rokem 1977.[81] V této zemi postihuje HSV-2 o 60% více žen než mužů podobného věku.

V současné době neexistuje žádná léčba, která by dokázala vymýtit z těla některý z herpetických virů. Bezlékařská analgetika mohou snížit bolest a horečku během počátečních vzplanutí. Lokální anestetická léčba (jako je prilokain, lidokain nebo tetrakain) může zmírnit svědění a bolest.[82][83]

Antivirotika působí tak, že zasahují do replikace viru, efektivně zpomalují rychlost replikace viru a poskytují větší možnost zásahu imunitní odpovědi. Všechny léky v této třídě závisí na aktivitě virové thymidinkinázy, která přeměňuje lék na monofosfátovou formu a následně zasahuje do replikace virové DNA.

Antivirotikum acyklovir

Na kontrolu propuknutí herpes simplex existuje několik antivirotik na předpis, včetně acikloviru (Zovirax), valacikloviru (Valtrex), famcikloviru (Famvir) a pencikloviru. Aciklovir byl původním a prototypickým členem této lékové skupiny a nyní je dostupný v generických značkách za značně sníženou cenu. Valaciklovir a famciklovir jsou proléčiva acikloviru, respektive pencikloviru, se zlepšenou perorální biologickou dostupností (55% oproti 20% a 75% oproti 5%). Některá antivirotika proti herpes mohou způsobit průjem vyžadující další užívání léků proti průjmu. Aciclovir je doporučeným antivirotikem pro supresivní terapii v posledních měsících těhotenství, aby se zabránilo přenosu herpes simplex na novorozence. Užívání valacikloviru a famcikloviru, i když může zlepšit dodržování léčby a její účinnost, stále v této souvislosti prochází hodnocením bezpečnosti.[84] U myší je prokázáno, že léčba famciklovirem, a nikoli aciklovirem, během počáteční nákazy může pomoci snížit výskyt budoucích nákaz snížením množství latentního viru v nervových gangliích. Tento potenciální účinek na latenci vůči acikloviru klesá na nulu několik měsíců po infekci.[85]

Docosanol (Abreva) je dostupný ve formě krému pro přímou aplikaci na postiženou oblast kůže. Docosanol zabraňuje fúzi viru na buněčné membrány, a tím brání vstupu viru do kůže. Docosanol byl schválen k použití po klinických studiích úřadem FDA v červenci 2000.[88] Společnost Avanir Pharmaceuticals ho uvedla na trh pod značkou Abreva a byl prvním volně prodejným antivirotikem schváleným k prodeji ve Spojených státech a Kanadě. V březnu 2007 se stal předmětem celoamerické hromadné žaloby proti společnostem Avanir a GlaxoSmithKline, protože tvrzení, že zkrátil dobu rekonvalescence na polovinu, bylo u kalifornského soudu shledáno jako zavádějící.[89] Tromantadin je dostupný ve formě gelu, který brání vstupu a šíření viru tím, že mění povrchové složení kožních buněk a inhibuje uvolňování virového genetického materiálu. Zilaktin je lokální analgetická bariérová léčba. Vytváří „štít“ v oblasti aplikace, který zabraňuje zvětšení boláku a zastavuje šíření viru tím, že se během hojení zlomí nebo vyteče. Aloe Vera je dostupný jako krém nebo gel, který urychluje hojení postižené oblasti a může dokonce zabránit opakování.[90]

Bylo prokázáno, že cimetidin, běžná složka léků na pálení žáhy, snižuje v několika různých případech závažnost propuknutí herpes zoster a nabízí určitou úlevu od herpes simplex.[91][92][93] Jedná se o použití mimo schválené indikace. Bylo prokázáno, že spolu s probenecidem snižuje renální clearance acikloviru.[94] Studie ukázala, že tyto sloučeniny snižují rychlost, ale ne rozsah, ve kterém je valaciklovir přeměňován na aciklovir. Renální clearance acikloviru byla snížena přibližně o 24 %, respektive o 33 %. Navíc bylo pozorováno příslušné zvýšení maximální plazmatické koncentrace acykloviru o 8 %, respektive 22 %. Autoři dospěli k závěru, že se „neočekává, že by tyto účinky měly klinické důsledky týkající se bezpečnosti valacikloviru“. Vzhledem k tendenci acikloviru srážet se v renálních tubulech by kombinace těchto léků měla probíhat pouze pod dohledem lékaře.

Omezené množství důkazů naznačuje, že nízká dávka aspirinu (125 mg denně) by mohla být prospěšná u pacientů s rekurentními infekcemi HSV. Snižuje hladinu prostaglandinů, které jsou nezbytné pro vznik zánětu. Malá studie s 21 dobrovolníky s rekurentními infekcemi HSV ukázala významné zkrácení doby trvání aktivních infekcí HSV, mírnější příznaky a delší období bez příznaků ve srovnání s kontrolní skupinou. [95] Nedávná studie na zvířatech zjistila, že aspirin inhibuje tepelným stresem vyvolané oční virové vylučování HSV-1 a možný přínos při snižování rekurencí. [96] Aspirin se nedoporučuje u osob mladších 18 let s herpes simplex kvůli zvýšenému riziku Reyeova syndromu. Dlouhodobé denní dávky aspirinu mají nežádoucí účinek v podobě snížené srážlivosti krve, což usnadňuje tvorbu modřin. Jednotlivá 81 mg „denní dávka“ aspirinu je bezpečnější režim vzhledem k tomu, že neexistují žádné studie korelace mezi dávkováním a antivirovými účinky aspirinu.

National Institutes of Health (NIH) ve Spojených státech je v současné době uprostřed studií fáze III vakcíny proti HSV-2, nazvané Herpevac.[97] Bylo prokázáno, že vakcína je účinná pouze u žen, které nikdy nebyly vystaveny HSV-1. Celkově je vakcína přibližně 48% účinná v prevenci séropozitivity proti HSV-2 a přibližně 78% účinná v prevenci symptomatické HSV-2.[97] Za předpokladu schválení FDA se odhaduje, že komerční verze vakcíny bude k dispozici kolem roku 2008. Během počátečních studií vakcína nevykazovala žádné důkazy v prevenci HSV-2 u mužů.[97] Navíc vakcína pouze snížila akvizici HSV-2 a symptomy díky nově získané HSV-2 u žen, které v době, kdy dostaly vakcínu, neměly infekci HSV-2.[97] Vzhledem k tomu, že přibližně 20% osob ve Spojených státech má infekci HSV-2, to dále snižuje populaci, pro kterou by tato vakcína mohla být vhodná.[97]

Některé doplňky stravy a alternativní prostředky jsou považovány za prospěšné v léčbě herpes, pokud se používají ve spojení s konvenční antivirovou terapií. Nicméně, v současné době neexistuje dostatek vědeckých a klinických důkazů na podporu bezpečného nebo účinného použití těchto sloučenin k léčbě herpes u lidí.[98]

Bylo prokázáno, že laktoferrin, složka syrovátkového proteinu, má synergický účinek s aciklovirem proti HSV in vitro.[99] Suplementace lysinu byla navržena pro profylaxi a léčbu herpes simplex při použití v dávkách vyšších než 1000 mg denně. Malá randomizovaná kontrolovaná studie s denním užíváním 1248 mg lysinu monohydrochloridu prokázala snížení míry recidivy u imunokompetantních pacientů, i když nebyl pozorován žádný účinek wtih 624 mg a nebyl pozorován žádný důkaz zkrácení doby hojení.[100] Další malá randomizovaná kontrolovaná studie naznačila přínos užívání 3000 mg lysinu denně ke snížení recidivy, závažnosti a doby hojení HSV.[101][102] Citronový balzám (Melissa officinalis), má antivirovou aktivitu proti HSV-2 v buněčné kultuře.[103] Krém vyrobený s výtažkem z citronového balzámu je populární léčbou oparů a oparů genitálu v Německu a ve Spojeném království, kde je znám jako Lomaherpan, respektive Lomabrit. V malé randomizované studii bylo pozorováno, že tato léčba snižuje příznaky HSV na základě vlastního hlášení od pacientů.[104] Tato studie však byla podpořena farmaceutickou společností, která vyrábí Lomaherpan, a proto může podléhat zkreslení při hlášení dat.[104] Bylo prokázáno, že karagenany – lineární sulfátové polysacharidy extrahované z červených mořských řas – mají antivirové účinky v buňkách infikovaných HSV. Gel na bázi karagenanu zabraňuje infekci HSV-2 (v míře 85 %) v myším modelu, potenciálně vazbou na virové receptory, které HSV používá při infikování buněk.[105] Přírodní karagenany (nazývané 1T1, 1C1, 1C3) izolované z červené řasy Gigartina skottsbergii inhibují replikační aktivitu HSV-1 a HSV-2 v myších modelech a experimentech s buněčnou kulturou, nicméně neexistuje žádný důkaz účinnosti této sloučeniny u lidí.[106] Existují protichůdné zprávy o účinnosti výtažků z rostlinné echinacey při léčbě herpetických infekcí, což naznačuje možný přínos při léčbě orálního, nikoli však genitálního herpesu.[107][108] Resveratrol, sloučenina v červeném víně, zabraňuje replikaci HSV in vitro inhibicí bílkoviny, kterou virus potřebuje k replikaci. Samotný Resveratrol není považován za dostatečně účinný lék.[109] Novější studie na myších prokázala účinnost krému s lokálním resveratrolem při prevenci tvorby kožních HSV lézí.[110] Některé doplňky stravy byly navrženy k pozitivní léčbě herpesu. Patří mezi ně vitamin C, vitamin A, vitamin E a zinek.[111][112] Extrakty z česneku prokázaly antivirovou aktivitu proti HSV v pokusech s buněčnými kulturami, i když extrémně vysoké koncentrace extraktů potřebných k vyvolání antivirového účinku byly toxické i pro buňky.[113] Butylovaný hydroxytoluen (BHT), běžně dostupný jako konzervační prostředek v potravinách, byl prokázán v laboratorních studiích in vitro inaktivací herpes viru.[114] Studie in vivo na zvířatech potvrdily antivirovou aktivitu BHT proti genitálnímu herpesu.[115] BHT však nebyl klinicky testován a schválen k léčbě herpetických infekcí u lidí.

Zda může zákon pomoci osobě, která se nakazí herpesem, závisí na jurisdikci, kde k němu došlo, neboť jurisdikce definují vlastní pravidla týkající se přenosu pohlavně přenosných chorob, jako je herpes.[116] Mohou existovat jak trestněprávní, tak občanskoprávní možnosti. Například v trestní věci R. v. Sullivan vyslechnuté v Anglii a Walesu byl učiněn pokus stíhat Sullivana za sexuální napadení poté, co jeho partnerka prodělala primární výskyt genitálního herpesu, na základě toho, že neodhalil skutečnost, že má herpes. Předseda senátu zamítl obžalobu během předběžných slyšení s poukazem na nemožnost prokázat předchozí znalost a proces se nekonal.[117] Občanskoprávní nároky na přenos herpesu jsou zase obvykle založeny na nedbalosti, pokud byl přenos náhodný, a na ublížení na zdraví, pokud byl záměrný. Prvním úspěšným případem, který umožnil takový nárok ve Spojených státech, byla Kathleen K. v. Robert B., o kterém rozhodl kalifornský odvolací soud.[118]

Chancroid (Haemophilus ducreyi) • Chlamydia (Chlamydia trachomatis) • Donovanóza (Granuloma Inguinale) • Lymphogranuloma venereum (LGV) (Chlamydia trachomatis) • Kapavka (Neisseria gonorrhoeae) • Syfilis (Treponema pallidum) • Ureaplasma urealyticum

Trichomoniáza (Trichomonas vaginalis)

Krabí veš/krabi • Svrab

AIDS (HIV-1/HIV-2) • Karcinom děložního čípku a genitální bradavice (kondylom) (lidský papilomavirus (HPV)) • Hepatitida B • Herpes simplex virus (HSV1/HSV2)  • Molluscum contagiosum (MCV)

Cervicitida • Epididymitida • Ektopické těhotenství • Neplodnost • Non-gonokoková uretritida (NGU) • pánevní zánětlivé onemocnění (PID) • Předčasný porod • Proctitida • Prostatitida • Reaktivní artritida • Uretritida